Melatonin Act as an Antidepressant via Attenuation of Neuroinflammation by Targeting

Front. Mol. Neurosci., 12 June 2020 | https://doi.org/10.3389/fnmol.2020.00096

生理或心理压力会导致免疫失衡，扰乱中枢神经系统，继而引发神经炎症。炎症和抑郁之间的关系近年来得到了广泛的研究，但其分子机制仍不清楚。因此，锁定压力与神经炎症的信号通路可能是对抗抑郁的有效策略。本研究旨在研究褪黑素对脂多糖(LPS)诱导的神经炎症和抑郁的保护作用。我们的结果表明，LPS治疗显著诱导小鼠的抑郁样行为。此外,LPS-treatment增强氧化应激,促炎细胞因子包括TNFα,il - 6,和IL-1βNF-κB磷酸化,神经胶质细胞活化标记包括GFAP和Iba-1小鼠的大脑中。褪黑素治疗显著地消除了LPS的作用，可以通过改善抑郁样行为、降低细胞因子水平、减少氧化应激以及使LPS改变的Sirt1、Nrf2和HO-1表达正常化来证明。然而，使用luzindole后褪黑素的保护作用降低。总的来说，我们得出结论，褪黑素受体依赖于通过对抗脂多糖诱导的神经炎症，来预防脂多糖诱导的抑郁样行为。