周强课题组

李勃兴和黄潋滟博士来访我院

时间:2016-06-03

6月1日,应我院周强教授的邀请,纽约大学的李勃兴和黄潋滟博士来访我院,在F东101会议室进行了两场报告,题目分别为“CaV1 Channels Deliver a One-Two Punch in Excitation-Transcription Coupling”和“Childhood brain insults lead to learning deficits in adulthood”。
李勃兴博士的工作主要是关于钙内流和钙通道构象变化的偶联对下游信号通路激活的作用.他开发了一个双离子通道,能独立地调控钙内流和钙通道构象变化,他们证明只有这两个条件同时具备时,CREB的磷酸化程度才会显著提高.进一步他们发现,钙内流会促进CaMKII蛋白向Cav1.2钙通道聚集,形成寡聚体,之后激活下游通路,他们把这个过程称为扩散-捕获机制. 而在Timothy 综合症的病人中,由于钙通道的突变,会引起CaMKII蛋白向Cav1.2的过度聚集,进而导致过度的细胞反应.

黄潋滟博士的工作涉及到青少年时期的麻醉会损害动物成年后的学习记忆.她对新生小鼠进行三次麻醉,发现在一个月时,小鼠的恐惧记忆受损.之后,为了阐明其中的机制,她测定了突触的密度和大小,以及中间神经元的密度和分布,都没有发现异常.但通过脑电实验,她们证明动物麻醉后,异常的神经元活动会持续更长的时间,这可能解释了成年后发生的记忆缺失.然后,她用AMPA受体的激动剂,成功地逆转了小鼠由于早期麻醉引起的记忆损害,这将为临床实验提供很好的指导.

最后,两位报告人和听众进行了热烈的讨论,对于第一个报告,全军民老师提出,钙通道定位于核膜,那么钙离子也可以通过核孔进入,如何解释钙通道和核孔之间的关系;而对于第二个报告,周强老师提出,既然早期麻醉会引起成年后记忆的缺损,却没有观察到突触结构的异常,从结构决定功能来看,似乎说不通,报告人对这些问题进行了详细的解释。(文/鞠俊)

报告人简介
李勃兴
2003年及2006年于第一军医大学分别取得临床医学学士和神经生物学硕士学位;2009年于南方医科大学取得神经生物学博士学位;2012年至今为纽约大学医学院神经科学研究所博士后。研究聚焦于离子通道在认知功能中的作用,1)发现电压依赖性钙通道可通过构象信号参与基因表达;构象信号异常与自闭症相关(Li et al, Science 2016)。2)发现BK通道可定位于神经元细胞核膜,其通过控制核钙信号调控学习与记忆相关基因的表达(Li et al. Nat Neurosci. 2014)。以第一作者或共同第一作者在Science、Nature Neuroscience 等国际顶尖杂志发表论文4 篇,以共同作者在Cell等国际知名杂志发表论文8 篇;主持国家自然科学基金项目2 项,广东省杰出青年基金1 项;获FASEB 离子通道会议奖学金及最佳论文奖、第57 届德国林岛诺贝尔奖获得者大会奖学金及第十届美洲华人生物科学学会大会奖学金。
黄潋滟
2003年及2006年于第一军医大学分别取得临床医学学士和细胞生物学硕士学位;2009年于南方医科大学取得细胞生物学博士学位;2012年至今为纽约大学医学院麻醉系博士后,通过在体双光子成像技术研究发育早期脑损害导致成年后学习记忆障碍的机制及防治措施。发现1)发育早期反复麻醉可通过影响突触可塑性导致成年后学习记忆障碍,丰富环境刺激及AMPAkine处理可以减轻该损伤。2)线粒体KATP通道可通过控制ROS释放及ERK激活调控胶质瘤细胞增殖及放疗敏感性。以第一作者或共同第一作者在AnesthesiologyCarcinogenesisMolecular Neurobiology等杂志发表论文4 篇,以共同作者在Nat Neurosci等国际知名杂志发表论文3 篇。